Un reciente avance en la comprensión de los mecanismos cerebrales detrás de los antojos alimentarios ha revelado una compleja interacción entre la actividad neuronal y la percepción compulsiva de la comida.
Un estudio publicado en Nature Medicine y liderado por Amber Alhadeff neurocientífica del Centro Monell de los Sentidos Químicos de Filadelfia, Pensilvania, y Casey Halpern, neurocirujano e investigador de la Universidad de Pensilvania ha permitido observar, por primera vez, cómo el llamado “ruido alimentario” se manifiesta en el núcleo accumbens, una región cerebral clave en la sensación de recompensa.
Según los autores, el “ruido alimentario” se define como “pensamientos intrusivos y compulsivos sobre la comida”, una condición que afecta especialmente a personas con obesidad severa y que hasta ahora no había sido medida directamente mediante electrodos.
En cuanto a los antojos, el doctor Raúl E. Sandro Murray, médico especialista en nutrición y ex presidente de la Sociedad Argentina de Médicos Nutricionistas, explicó a Infobae qué situaciones los disparan: “Los ‘antojos’ están vinculados a comer cierto tipo de nutrientes, generalmente grasas o dulces. No dependen de los horarios sino del deseo de consumirlos, que puede activarse por una publicidad, una situación de estrés, un olor particular o la visión de un producto específico. Muchas personas asocian esto con la ansiedad y frecuentemente mencionan que ‘comen por ansiedad’”.
Cómo se produce el ruido alimentario
El equipo de investigación liderado por Amber Alhadeff y Casey Halpern implantó electrodos en el núcleo accumbens de varios participantes, con el objetivo de determinar si la estimulación cerebral profunda podría reducir la alimentación compulsiva en quienes no han respondido a tratamientos convencionales.
La estimulación cerebral profunda (ECP) es un tratamiento que consiste en implantar un dispositivo que administra una corriente eléctrica directamente a ciertas áreas del cerebro. Esta corriente mejora el funcionamiento de dichas áreas. Se utiliza con mayor frecuencia para tratar afecciones como la enfermedad de Parkinson y la epilepsia.
El artículo de Nature detalló que “en los dos primeros participantes del estudio, los investigadores descubrieron que los episodios de ruido intenso relacionado con la comida iban acompañados de un aumento en la actividad cerebral de baja frecuencia. Este patrón sugirió que estos cambios podrían servir como un indicador medible de antojos compulsivos de comida”.
El caso de una tercera participante, una mujer de sesenta años que comenzó a tomar tirzepatida para la diabetes tipo 2 al momento de la implantación del electrodo, aportó un giro inesperado. La tirzepatida es el principio activo del medicamento elaborado por Mounjaro, destinado a aumentar la producción de insulina, por lo que incrementa la sensación de saciedad y reduce el apetito.
Los investigadores informaron que “en los meses siguientes, mientras tomaba el medicamento, sus impulsos de comer compulsivamente desaparecieron”.
Halpern subrayó la singularidad de este fenómeno: “Fue muy llamativo observar tal ausencia de ansiedad relacionada con la comida en alguien con un largo historial de antojos y preocupación por ella”, y añadió: “También llamo la atención que esto estuviera precedido por un profundo silencio en el núcleo accumbens, en términos de la actividad eléctrica que se registra en esa zona”.
No obstante, el seguimiento a largo plazo reveló que la actividad cerebral asociada a la compulsión alimentaria reapareció entre cinco y siete meses después de la implantación, coincidiendo con un aumento de los episodios de preocupación por la comida.
El artículo describe que “de repente, la señal que habíamos identificado antes estaba presente, y ocurrió antes del regreso de los antojos y la pérdida de control sobre la alimentación”, según afirmó Halpern.
Alhadeff consideró que la relación entre el biomarcador neuronal y la reaparición de la alteración alimentaria resultó “bastante convincente”, aunque advirtió que “habrá que validarlo en más personas”.
La persistencia de los antojos a pesar del uso continuado de tirzepatida sugiere que la paciente podría haber desarrollado tolerancia al medicamento o que los receptores GLP-1 en el núcleo accumbens se hayan desensibilizado.
Halpern concluyó que estos hallazgos deberían motivar a la industria farmacéutica a desarrollar tratamientos dirigidos específicamente al ruido alimentario: “Actualmente, estos fármacos están optimizados para la pérdida de peso”, afirmó, y remarcó: “Esto parece ayudar temporalmente a las personas con ruido al comer, pero puede que no sea un tratamiento duradero a largo plazo”.
Finalmente dijo: “Este estudio ofrece información importante sobre cómo estos medicamentos pueden funcionar dentro del cerebro y nos guiará a medida que exploramos nuevas indicaciones”.
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