Deuda de sueño: cómo el cerebro detecta el cansancio acumulado

A veces, con dormir no alcanza. El cerebro registra el déficit de descanso y activa un proceso interno para intentar restaurar lo que falta. En ese sentido, un estudio en modelos animales identificó cómo un grupo de neuronas podría ser clave para comprender cómo el organismo rastrea y compensa la llamada deuda de sueño, un fenómeno que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Según un informe publicado por New Scientist, investigadores de la Universidad Johns Hopkins han identificado en ratones un circuito cerebral que permite a los roedores registrar la falta de descanso y promover un sueño más profundo tras periodos de privación.

Este hallazgo abre nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos dirigidos a trastornos del sueño y enfermedades asociadas, aunque los expertos advierten que aún no se ha demostrado la existencia de un mecanismo similar en humanos.

La deuda de sueño, definida como la diferencia entre la cantidad de sueño que una persona necesita y la que realmente obtiene, es una condición común en la vida moderna. Aunque sus efectos —fatiga, dificultad de concentración, alteraciones del estado de ánimo y mayor riesgo de enfermedades— son ampliamente conocidos, hasta ahora no se había esclarecido cómo el cerebro detecta y responde a esta carencia.

De acuerdo con New Scientist, el mecanismo cerebral que rastrea esta deuda ha sido un desafío persistente para la neurociencia.

Mark Wu, neurólogo de la Universidad Johns Hopkins y líder del estudio, explicó que la motivación principal de la investigación fue entender cómo el cerebro mide la pérdida de sueño y activa la necesidad de recuperación.

“Cuando vas a la cama, probablemente te cepillas los dientes, te lavas la cara, acomodas la almohada o arreglas la manta antes de dormir”, comentó Wu en declaraciones recogidas por New Scientist, en alusión a rutinas previas al sueño que también se observan en los ratones.

Para abordar este interrogante, el equipo de Wu aplicó un enfoque experimental que combinó el mapeo de vías cerebrales con técnicas de quimiogenética en ratones. Los investigadores inyectaron un trazador en once áreas cerebrales asociadas con la inducción del sueño, con el objetivo de rastrear las conexiones neuronales implicadas en su regulación.

El trazador, capaz de desplazarse desde las neuronas receptoras hasta las emisoras, permitió identificar 22 regiones cerebrales conectadas con al menos cuatro zonas promotoras del sueño.

A partir de este mapeo, el equipo concentró su atención en 11 regiones que no habían sido previamente asociadas al sueño. Utilizando la quimiogenética —una técnica que activa grupos neuronales mediante fármacos especializados—, los científicos dividieron a los ratones en 11 grupos de 3 a 4 individuos, y estimularon una región cerebral distinta en cada uno.

Este diseño experimental permitió observar los efectos específicos de la activación de cada zona sobre el comportamiento y el sueño de los animales.

Entre las áreas analizadas, el núcleo reuniens del tálamo se destacó por su papel en la regulación de la deuda de sueño. Según detalló New Scientist, la estimulación de sus neuronas provocó el mayor incremento de sueño no REM (movimientos oculares no rápidos), duplicando la cantidad registrada en ratones que no recibieron la activación.

Sin embargo, el efecto no fue inmediato: los animales tardaron varias horas en dormirse tras la estimulación y realizaron conductas de preparación para el descanso.

Wu señaló que los ratones, al igual que los humanos, desarrollan rituales antes de dormir. “Ellos se acicalan la cara, limpian sus bigotes y luego esponjan su nido”, relató el investigador. Este comportamiento sugiere que las neuronas identificadas no actúan como un interruptor de encendido y apagado del sueño, sino que inducen un estado de somnolencia progresiva que prepara al organismo para el descanso.

Asimismo, las observaciones del equipo revelaron que la activación del núcleo reuniens no solo incrementa el sueño no REM, sino que también modifica el comportamiento previo al descanso. Los ratones estimulados mostraron una tendencia marcada a realizar actividades de anidamiento y aseo, reforzando la hipótesis de que estas neuronas participan en la transición hacia el sueño.

Los experimentos también demostraron que estas neuronas se activan durante la privación de sueño y disminuyen su actividad al iniciarse el descanso. Esta dinámica sugiere que el núcleo reuniens actúa como un sensor que detecta el déficit de sueño acumulado y promueve un descanso compensatorio.

Para examinar más a fondo el papel de este circuito, los investigadores realizaron pruebas adicionales en ratones sometidos a privación de sueño. En 6 de estos ejemplares, la desactivación de las células del núcleo reuniens redujo notablemente la somnolencia: los animales se mantuvieron más activos y pasaron menos tiempo acondicionando su nido en comparación con los controles. Además, experimentaron una disminución promedio del 10% en el sueño no REM.

Estos resultados, reportados por New Scientist, respaldan la hipótesis de que el núcleo reuniens no solo detecta la deuda de sueño, sino que también pone en marcha mecanismos que facilitan su recuperación.

El descubrimiento de este circuito cerebral asociado al sueño podría tener implicaciones relevantes para la medicina del sueño.

Según Wu, desarrollar terapias dirigidas a las neuronas del núcleo reuniens podría abrir nuevas posibilidades para tratar la hipersomnia —un trastorno caracterizado por somnolencia excesiva incluso tras dormir— y otras condiciones vinculadas con alteraciones del sueño, como la enfermedad de Alzheimer.

La información difundida por New Scientist indica que, si se identificara un mecanismo análogo en humanos, sería factible diseñar intervenciones para restaurar el equilibrio del sueño en personas afectadas.

No obstante, los expertos subrayan que, hasta el momento, la evidencia se limita a modelos animales y que se requieren estudios adicionales para evaluar su aplicabilidad clínica.

De todos modos, y pese al interés generado por el hallazgo, la comunidad científica adopta una postura prudente respecto a su extrapolación a humanos. William Giardino, investigador de la Universidad de Stanford, declaró a New Scientist que todavía no se ha comprobado la existencia de un circuito equivalente en el cerebro humano. Además, advirtió que los ensayos se enfocaron en los efectos a corto plazo de la privación de sueño, lo que podría no reflejar fielmente la situación de quienes enfrentan un déficit crónico de sueño.

“Se están enfocando más en los efectos a corto plazo de la privación de sueño, que podrían no modelar de cerca a los humanos con años y años de noches sin dormir”, afirmó Giardino en declaraciones recogidas porel medio. Esta observación resalta la necesidad de investigaciones futuras para determinar si los mecanismos descritos en ratones también se presentan en humanos y pueden influir en tratamientos a largo plazo.