Un medicamento consigue acabar con los antojos de comida: solo dura seis meses

El experimento con una paciente de 60 años realizado en Estados Unidos ha demostrado que la Tirzepatida, principio activo del medicamento Mounjaro, logra suprimir de manera temporal los antojos de comida. Este resultado, publicado en la revista Nature Medicine, se consiguió gracias al análisis de este fármaco en la actividad neuronal en zonas claves asociadas a los impulsos alimentarios.

Según ha recopilado La SER, la protagonista de la investigación es una mujer con obesidad resistente al tratamiento y diabetes tipo 2, que se sometió a una intervención quirúrgica cerebral para la implantación de electrodos después de que fallaran todos los recursos médicos habituales para una pérdida de peso -incluidas la cirugía bariátrica y la medicación convencional-. Esta medida permitió observar en tiempo real el comportamiento del núcleo accumbens, un área relacionada con el sistema de recompensa y, en particular, con los episodios de ingesta descontrolada por el placer y el deseo alimentario.

El equipo, liderado por el profesor Casey H. Halpern, jefe de la División de Neurocirugía en Penn Medicine, se propuso analizar en sujetos humanos la reacción neurofisiológica ante la administración de la Tirzepatida, un paso sin precedentes hasta la fecha, pero que ha conseguido mantener los efectos durante seis meses. El artículo describe el ensayo como “una rara exploración, la primera en humanos, de la acción fisiológica de estas terapias”.

Para llevar a cabo el programa, la estadounidense se sometió a la implantación de electrodos en su cerebro con la finalidad de monitorizar y anticipar la aparición de los antojos, intentando neutralizarlos antes de que se produjeran. Según especialistas, presentaba “un intenso ruido cerebral” en relación con los alimentos, definido como “una reactividad cerebral aumentada o persistente a las señales alimentarias”, lo que ocasionaba episodios de ingesta sin control.

La zona sobre la que introdujeron estos rastreadores es la región que responde a la liberación de dopamina durante actividades que generan motivación o placer. Además, esta área participa en comportamientos impulsivos, como los episodios atracones de comida, presentes en muchas personas con obesidad. Después de comprobar los efectos de la tirzepatida, los investigadores se dieron cuenta de que “suprime temporalmente la actividad neuronal en la zona del cerebro relacionada con los antojos alimentarios”.

De esta manera, la paciente evidenció un “número profundamente bajo de episodios de preocupación alimentaria severa”, mientras que las lecturas registradas por los electrodos indicaban una “ausencia de las señales delta–theta habituales en el núcleo accumbens”. Así, “al alcanzar la dosis completa de tirzepatida, la paciente dejó de tener preocupación alimentaria y su actividad cerebral en el núcleo accumbens se quedó en silencio”. Este efecto perduró durante los primeros meses, donde ese patrón neuronal de antojos estuvo bloqueado.

Aunque se percibieron mejoras con el tratamiento del experimento, “el efecto observado se revirtió a partir del quinto mes de tratamiento” aun cuando se mantuvo la dosis máxima de 15 miligramos semanalmente. Así, las señales delta–theta reaparecieron y regresaron los episodios graves de preocupación por la comida, que llegaron a contabilizarse hasta siete veces por mes. Por este motivo, los autores de la investigación determinaron que las consecuencias de este medicamento “en el trastorno conductual de este paciente fueron temporales y que el ruido alimentario simplemente cambió de ritmo”.

La investigación surge en un contexto donde los medicamentos basados en GLP-1 y GIP ganan popularidad entre quienes buscan perder peso o controlar la diabetes, pero sus mecanismos de acción aún no se comprenden del todo. El profesor Halpern advierte: “Este estudio ofrece información importante sobre cómo estos medicamentos pueden funcionar dentro del cerebro y nos guiará a medida que exploramos nuevas indicaciones”.

Pese a este descubrimiento, el profesor se muestra cauto con el avance. “Hasta que comprendamos mejor su acción en el cerebro, es demasiado pronto para llamar a los inhibidores de GLP-1 y GIP medicamentos milagrosos para más afecciones más allá de la diabetes tipo 2 y la obesidad”, enfatiza. Así, a pesar de que la suspensión de estos antojos en su experimento se logró durante un tiempo, todavía hay que esperar a futuras investigaciones que observen las consecuencias de este medicamento.