
Un avance científico desarrollado en la Mayo Clinic ha abierto una nueva vía para proteger las células beta del páncreas, cuya destrucción caracteriza a la diabetes tipo 1. Inspirados en mecanismos observados en células cancerosas, los investigadores han logrado, en modelos preclínicos, preservar estas células productoras de insulina mediante una técnica experimental que podría transformar el tratamiento de esta enfermedad autoinmune crónica, según informó la propia institución.
La diabetes tipo 1 se produce cuando el sistema inmunitario ataca por error a las células beta, responsables de la producción de insulina. Hasta ahora, el tratamiento se limita a la administración de insulina sintética o, en algunos casos, al trasplante de islotes pancreáticos, procedimientos que requieren inmunosupresión generalizada y no ofrecen una cura definitiva.
El hallazgo de la Mayo Clinic, publicado recientemente en el Journal of Clinical Investigation, propone una estrategia innovadora: proteger las células beta mediante un “recubrimiento” de ácido siálico, un azúcar que las células cancerosas utilizan para evadir la detección inmunológica.
Mecanismo de protección inspirado en el cáncer
El equipo de investigación, liderado por la inmunóloga Virginia Shapiro y el estudiante de doctorado Justin Choe, partió de la observación de que ciertos tumores emplean una enzima llamada ST8Sia6 para incrementar la presencia de ácido siálico en su superficie.
Este “recubrimiento de azúcar” permite a las células malignas pasar inadvertidas ante el sistema inmune. Los científicos de la Mayo Clinic se preguntaron si este mismo mecanismo podría adaptarse para proteger células normales, como las beta pancreáticas, de un ataque autoinmune.

Tras demostrar la viabilidad de la idea en un modelo artificial de diabetes, avanzaron hacia modelos preclínicos que reproducen de forma espontánea el desarrollo de la enfermedad, acercándose así a la realidad de los pacientes.
En estos modelos, los investigadores modificaron genéticamente las células beta para que produjeran la enzima ST8Sia6. Los resultados fueron contundentes: las células tratadas lograron evitar la destrucción inmunitaria en el 90% de los casos, preservando su función y retrasando o previniendo la aparición de la diabetes tipo 1.
Según explicó Choe, la protección conferida por el recubrimiento de ácido siálico resultó ser altamente específica. Aunque las células beta permanecieron intactas, el resto del sistema inmunitario continuó funcionando con normalidad, incluyendo la actividad de linfocitos B y T y la capacidad de responder a otros procesos autoinmunes.
“La enzima generó tolerancia específica frente al rechazo autoinmune de la célula beta, proporcionando una protección local y muy precisa contra la diabetes tipo 1”, detalló el investigador en declaraciones recogidas por la Mayo Clinic.
Implicaciones para el tratamiento y próximos pasos
La relevancia de este avance radica en su potencial para cambiar el paradigma del tratamiento de la diabetes tipo 1. Actualmente, los trasplantes de islotes pancreáticos requieren inmunosupresión sistémica, lo que expone a los pacientes a riesgos considerables.

La posibilidad de trasplantar células beta protegidas mediante este mecanismo podría eliminar la necesidad de suprimir todo el sistema inmunitario, mejorando la seguridad y eficacia de la terapia. La Dra. Shapiro, líder del estudio, señaló que el objetivo a largo plazo es desarrollar células trasplantables que no requieran inmunosupresión, lo que representaría un paso significativo hacia una mejor atención para quienes viven con esta enfermedad.
De cara al futuro, el equipo de la Mayo Clinic planea continuar investigando la aplicación de este método en contextos clínicos y explorar su viabilidad en humanos. Aunque la investigación se encuentra en etapas iniciales, los resultados preclínicos ofrecen una base sólida para avanzar hacia nuevas estrategias terapéuticas que podrían beneficiar a millones de personas afectadas por la diabetes tipo 1.
El objetivo de los investigadores es que, en el futuro, los pacientes puedan acceder a células trasplantadas sin inmunosupresión, lo que abriría la puerta a tratamientos más seguros y eficaces para la diabetes tipo 1.
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