Cuál es el vínculo entre la salud bucal y el riesgo de infartos, según un reciente estudio

La presencia de bacterias orales en el interior de las arterias podría estar mucho más relacionada con el infarto de lo que se pensaba hasta ahora. Un estudio realizado por un equipo finlandés, cuyos resultados fueron difundidos por Muy Interesante, ha identificado colonias de bacterias comunes de la boca, organizadas en biofilms, dentro de placas ateroscleróticas humanas.

Este hallazgo sugiere que estos microorganismos no solo habitan en la cavidad oral, sino que también pueden desempeñar un papel activo en la inflamación arterial y la ruptura de las placas, eventos que preceden a muchos infartos.

La investigación desafía la visión tradicional de la aterosclerosis como un proceso puramente relacionado con lípidos y colesterol, y abre nuevas perspectivas sobre la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares.

El trabajo, publicado en el Journal of the American Heart Association y analizado por Muy Interesante, se basó en el estudio de 121 autopsias de muertes súbitas y 96 muestras clínicas obtenidas mediante endarterectomía.

Los investigadores buscaron la presencia de ADN bacteriano, biofilms y señales de activación inmunitaria directamente en las arterias humanas, lo que permitió obtener un panorama detallado y controlado de lo que ocurre en los vasos sanguíneos afectados por la aterosclerosis.

El foco principal del estudio recayó en los estreptococos del grupo viridans, bacterias habituales en la boca y conocidas por su implicación en infecciones cardíacas como la endocarditis. Según los datos recogidos por Muy Interesante, el ADN de estos microorganismos apareció en aproximadamente el 42% de las placas analizadas, tanto en arterias coronarias de autopsias como en muestras quirúrgicas.

Esta frecuencia, observada de manera consistente en ambas series, refuerza la idea de que la presencia bacteriana no es un hallazgo anecdótico, sino un fenómeno recurrente en la patología cardiovascular.

Uno de los aspectos más llamativos del estudio es la organización de estas bacterias en biofilms, estructuras complejas y pegajosas que se incrustan en el núcleo graso de la placa aterosclerótica. Los biofilms actúan como escudos que protegen a las bacterias de la acción del sistema inmunitario y de los antibióticos convencionales.

Las imágenes obtenidas por el equipo finlandés mostraron extensas zonas teñidas por anticuerpos frente a viridans, sin que los macrófagos —las células encargadas de eliminar patógenos— pudieran acceder a ellas.

Esta arquitectura bacteriana, típica de infecciones crónicas, podría explicar por qué los tratamientos antibióticos tradicionales han fracasado en el pasado frente a ciertas complicaciones cardiovasculares.

El estudio describe cómo, en determinadas circunstancias, los biofilms liberan bacterias más virulentas que logran atravesar la capa fibrosa que recubre la placa. Una vez fuera, estas bacterias activan una potente respuesta inmunitaria local, identificada por una fuerte positividad inmunohistoquímica en las áreas de ruptura de la placa.

Este proceso, según la información recogida por Muy Interesante, conecta la biología microbiana con el desenlace clínico del infarto, ya que la inflamación y el debilitamiento de la capa fibrosa son pasos críticos hacia la formación del trombo que obstruye la arteria.

Para comprender el mecanismo inmunitario implicado, los investigadores analizaron la expresión de receptores de reconocimiento de patógenos, como TLR2, TLR4 y CD14, en las zonas donde se detectaron bacterias dispersas.

Encontraron una coexpresión de estos receptores junto con la activación del factor NF-κB, un elemento clave en la cascada inflamatoria. Los experimentos en líneas celulares confirmaron que los estreptococos viridans activan principalmente la vía de TLR2, lo que refuerza la hipótesis de que esta ruta inmunitaria es fundamental en la interacción entre la placa y las bacterias.

Además, el análisis de expresión génica en las placas mostró una sobreexpresión significativa de los genes relacionados con TLR2 y TLR4 en comparación con arterias sanas, lo que sugiere una inflamación moldeada por estímulos bacterianos.

La correlación entre la presencia de bacterias y la gravedad de la aterosclerosis fue otro de los hallazgos destacados. El estudio observó que la inmunopositividad para viridans aumentaba con la severidad de la enfermedad y se asociaba, en las autopsias, con muertes por cardiopatía coronaria e infarto.

Aunque el diseño observacional del estudio no permite establecer una relación causal directa, la asociación es robusta y consistente.

Los investigadores también identificaron la posible vía de entrada de las bacterias: la formación de neovasos en la placa, consecuencia de la hipoxia, podría facilitar el acceso de microorganismos durante episodios de bacteriemia, como los que pueden ocurrir tras procedimientos dentales.

En cuanto a las implicaciones clínicas, el estudio sugiere que las bacterias orales no serían simples pasajeras en las placas arteriales, sino participantes activas en los procesos inflamatorios que las vuelven peligrosas.

Esto abre nuevas líneas de investigación orientadas al diagnóstico y la prevención, con un enfoque en los biofilms, más allá del control tradicional de lípidos y presión arterial. El propio artículo plantea interrogantes sobre la posibilidad de utilizar antibióticos de corto plazo en la fase aguda del infarto o de desarrollar técnicas de imagen para detectar biofilms en las arterias.

Sin embargo, los autores advierten que estas son hipótesis de trabajo y no recomendaciones clínicas, ya que los ensayos previos con antibióticos frente a otros patógenos no han mostrado beneficios claros.

El estudio presenta varias fortalezas, como la combinación de muestras humanas reales —coronarias de 121 muertes súbitas y 96 muestras quirúrgicas— y el uso de diversas técnicas de laboratorio, incluyendo qPCR, inmunohistoquímica, ensayos en líneas celulares y transcriptómica.

Esta triangulación metodológica refuerza la validez de los hallazgos. No obstante, también existen limitaciones: algunas muestras eran pequeñas o calcificadas, lo que dificultó ciertos análisis; no siempre fue posible correlacionar todos los resultados en la misma pieza; y las autopsias tienden a sobre-representar determinados perfiles demográficos.

A pesar de ello, la similitud de los perfiles bacterianos entre las series de autopsias y quirúrgicas reduce la probabilidad de sesgos importantes, y los controles negativos en arterias sanas aportan solidez a la interpretación.

Este descubrimiento invita a reconsiderar la aterosclerosis como un proceso en el que la ecología y la microbiología desempeñan un papel tan relevante como la acumulación de grasa y colesterol. Si los biofilms bacterianos contribuyen a transformar una placa estable en una amenaza latente, el reto para la cardiología será encontrar formas de detectar y neutralizar esa vida oculta en las arterias.