Descubren un “interruptor” cerebral que regula el apetito: cómo funciona

La ciencia avanzó en la comprensión de cómo el cerebro controla las ganas de comer. Un equipo de investigadores descubrió que una pequeña estructura del cerebro, el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST), podría funcionar como un auténtico “interruptor” que regula la relación entre el placer de comer y las necesidades físicas del cuerpo. El hallazgo publicado en la revista Cell, ofrece una nueva ventana para tratar problemas como la obesidad y la pérdida del apetito.

En los seres humanos, el BNST tiene el tamaño de una semilla de girasol, pero cumple una función similar a la de un centro de control de tráfico aéreo: recibe señales de distintas zonas cerebrales y decide, casi al instante, si conviene acercarse a la comida. El equipo dirigido por Charles Zuker, de la Universidad de Columbia, demostró que este núcleo recopila información sobre los sabores, como lo dulce, salado o amargo, y sobre el estado interno del organismo, como el hambre o la falta de nutrientes.

La amígdala, región implicada en las emociones, alerta al BNST al detectar algo sabroso, como un trozo de chocolate, y envía señales que combinan el deseo por el gusto dulce con las necesidades reales del cuerpo. El BNST, dispuesto de esa información, contribuye a decidir si continuar comiendo o parar.

Para comprender el funcionamiento del BNST, los científicos realizaron experimentos con ratones. Mediante imágenes cerebrales, observaron cómo sus cerebros reaccionaban ante agua de diversos sabores: dulce, amargo, ácido, salado y umami (el sabor del caldo de carne). La percepción dulce fue la que más activó el BNST, mientras que otros sabores provocaron respuestas más débiles.

Posteriormente, los investigadores modificaron genéticamente estas neuronas para que dejaran de responder al sabor dulce. El resultado fue claro: los ratones perdieron su apetito por el agua azucarada y consumieron menos que los no modificados. En sentido contrario, al activar artificialmente esas neuronas, los animales bebieron más agua, sin importar si tenía buen o mal sabor, e incluso líquidos que normalmente evitarían.

El BNST ajusta sus respuestas según el estado del animal. Si tiene hambre o le falta sal, su actividad aumenta ante sabores dulces o salados. Es como si este centro cerebral verificara los niveles energéticos del cuerpo para decidir cuándo es necesario alimentarse de inmediato. Así, el BNST recibe información sobre el sabor y la combina con las necesidades del organismo en ese momento.

Este centro de mando ayuda a coordinar lo que nos apetece con lo que más necesitamos, integrando sensación y biología en una sola decisión. Si el cuerpo tiene suficientes recursos, el BNST disminuye el impulso de seguir comiendo, incluso ante sabores atractivos.

Este descubrimiento podría cambiar la forma de abordar patologías como la obesidad o la falta de apetito en pacientes con enfermedades graves. Según Haijiang Cai (Universidad de Arizona), citado por New Scientist, esta es la primera vez que se demuestra que el BNST recibe señales gustativas. Como el BNST humano es muy similar al de los ratones, podría convertirse en objetivo de nuevos fármacos para estimular el apetito en personas debilitadas, como quienes reciben tratamiento contra el cáncer.

No obstante, Cai advirtió que la ingesta está controlada por una docena de circuitos cerebrales. Por eso, ningún medicamento podría activar un solo “botón del hambre”, y la regulación alimentaria es mucho más compleja de lo pensado.

De hecho, la científica Sarah Stern, del Instituto Max Planck de Neurociencia de Florida, puntualiza que medicamentos usados actualmente para bajar de peso, como los agonistas del receptor GLP-1, ya podrían estar influyendo en el BNST. Entender mejor cómo alteran el consumo ayudaría a desarrollar fármacos más efectivos, especialmente para quienes responden poco a los tratamientos actuales.

El sistema del gusto comienza en células ubicadas en la lengua y el paladar, pero solo son la entrada a un circuito complejo. Las señales se transmiten por una red neuronal sofisticada hasta el cerebro, donde la preferencia por lo dulce aumenta si sentimos hambre, y la aversión al sabor salado puede desaparecer cuando falta este mineral en el cuerpo.

Tal vez por esto, en Estados Unidos, el consumo de azúcar supera los 54 kilogramos por persona cada año. Así, los circuitos cerebrales influyen de manera poderosa en nuestro comportamiento alimentario, más allá de la fuerza de voluntad.

Hasta el momento, la investigación se había centrado sobre todo en otros grupos neuronales, como las neuronas AGRP y POMC, famosas por su relación con el hambre y la saciedad. El trabajo de Zuker y su equipo, difundido por New Scientist, identifica el BNST como un “marcador general” del consumo, capaz de integrar señales externas e internas para orquestar nuestra relación con la comida.

Con este avance, la neurociencia clínica suma un nuevo protagonista y abre la puerta a terapias más precisas para tratar trastornos alimentarios y metabólicos, acercando el día en que entender el cerebro sea la clave para resolver muchos de estos problemas.