La clave para perder peso y eliminar los efectos secundarios de Ozempic puede estar en las células nerviosas del cerebro

Investigadores de la Universidad de Gotemburgo (Suecia) han descubierto las células responsables de controlar el efecto del fármaco de la semaglutida en el cerebro

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Una joven mide su peso
Una joven mide su peso en una báscula. (Shutterstock España)

Lo que comenzó como un medicamento para el tratamiento de la diabetes, ha acabado siendo toda una revolución para tratar la obesidad. La semaglutida, principio activo de fármacos muy conocidos como Ozempic y Wegovy, ha demostrado su eficacia para reducir la ingesta de alimentos y el peso corporal.

La semaglutida pertenece a un grupo de fármacos llamados agonistas del receptor de GLP-1 (GLP-1R) y ha supuesto una ayuda excepcional para millones de pacientes de diabetes y de obesidad en todo el mundo. “Para el control de la glucosa o la diabetes, le dice al páncreas que produzca más insulina y menos glucagón, además de reducir la velocidad a la que los alimentos pasan por el intestino. Todas esas acciones juntas le comunican al cerebro que ya no tiene hambre”, explicaba el doctor Daniel J. Drucker, padre de Ozempic, en una entrevista con Infobae España.

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Sin embargo, Ozempic y otros derivados pueden causar una serie de efectos secundarios, como ocurre con todos los medicamentos. Ahora, un equipo de investigadores de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo (Suecia) ha encontrado una vía para reducir los posibles efectos adversos. Los científicos han descubierto que es posible distinguir los efectos beneficiosos de la semaglutida de sus contraindicaciones. Los resultados del estudio ya han sido publicados en la revista Cell Metabolism.

Para averiguar cuál es el efecto la semaglutida en el cerebro, los expertos trabajaron con ratones para rastrear las células nerviosas que se activaban con el fármaco. Posteriormente, las estimularon sin administrarles el medicamento. El resultado fue, efectivamente, que los roedores comieron menos y perdieron peso. Cuando se eliminaban estas células nerviosas concretas, el efecto de la semaglutida sobre el apetito y la pérdida de grasa disminuyó significativamente. No obstante, los efectos secundarios como las náuseas y la pérdida muscular se mantuvieron prácticamente idénticos.

Estas observaciones sugirieron a los investigadores que estas células nerviosas eran las responsables de controlar el efecto del medicamento. “Si podemos dirigir el tratamiento a esa zona, podremos mantener los efectos positivos y, al mismo tiempo, reducir los efectos secundarios”, afirma Júlia Teixidor-Deulofeu, primera autora del estudio y estudiante de doctorado en la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

La obesidad severa es una enfermedad crónica, compleja y con una alta prevalencia, que se asocia frecuentemente con otras enfermedades crónicas como la hipertensión arterial, la diabetes o enfermedades cardiovasculares.

El efecto de la semaglutida en el cerebro

Las células nerviosas protagonistas del estudio están en el complejo vagal dorsal, ubicado en el bulbo raquídeo, concretamente en la médula del tronco encefálico. Este descubrimiento es un primer paso hacia un tratamiento mejorado para la diabetes y la obesidad, así como una puerta a nuevos conocimientos sobre el funcionamiento de la semaglutida en el cerebro.

“Actualmente, la semaglutida y otros agonistas del GLP-1R se recetan a cada vez más personas y también se están investigando para otras posibles indicaciones, como los trastornos por uso de sustancias y las enfermedades neurodegenerativas. Es importante comprender cómo funcionan realmente estos fármacos. Cuanto mejor lo entendamos, mayor será la oportunidad que tendremos de mejorarlos”, concluye Linda Engström Ruud, investigadora y supervisora ​​de los estudiantes de doctorado Teixidor-Deulofeu y Sebastian Blid Sköldheden, quienes trabajaron en el proyecto.