Desde que el nuevo coronavirus COVID-19 hizo su entrada en el escenario mundial, médicos y científicos buscan un tratamiento efectivo y una vacuna eficaz capaz de prevenirlo. Mientras tanto, el abordaje que de cada paciente se haga será determinante en su evolución.
En ese punto, no son pocos los que consideran que “para optimizar el tratamiento de la enfermedad, es necesario comprender el mecanismo fisiopatológico que origina la infección por SARS-CoV-2”.
“Dicho mecanismo parece ser especialmente complejo, instando a la disciplina de la investigación clínica a trabajar para desentrañar muchos de los aspectos que subyacen a las particulares manifestaciones de la enfermedad”. Según precisó a Infobae el médico especialista en medicina interna y neumonólogo Alexis Doreski (MN 141740) “en primer término, cabe resaltar que la etapa de replicación viral es en la mayoría de los casos limitada y no se extiende más allá de los 10 a 12 días posteriores al inicio de los síntomas, encontrándose la mayor carga viral al comienzo de los mismos”.
El director de investigación clínica y uno de los fundadores de Fundación Respirar explicó que “esta primera fase viral puede estar circunscripta a vías aéreas superiores o extenderse al pulmón, originando un cuadro de neumonía intersticial aguda”. “A medida que la respuesta inmune se pone en marcha, se produce una abrupta disminución de la replicación viral, dando paso a la segunda fase o fase inflamatoria -ahondó el especialista-. Esta es una etapa crucial en la progresión de la enfermedad ya que si el paciente desarrolla una respuesta inflamatoria moderada, en la gran mayoría de los casos evoluciona favorablemente”.
Es que cuando el SARS-CoV-2 entra a la célula, “a partir de ese momento comienza a duplicar su material genético con el objetivo de dividirse, de amplificarse y generar nuevas partículas, ahondó a este medio el biólogo y doctor en ciencias Federico Prada. “Una vez que se terminó de replicar, tiene que salir, romper la célula donde está y es ahí donde se prende una alarma en el sistema inmune -si es que no fue detectado previamente-. En ese momento, numerosas células del sistema inmune comienzan a llegar al sitio y esto genera una inflamación y la inflamación trae aparejada aumento de la temperatura, irrigación de sangre al área y en muchos casos un arribo de muchas células desde el torrente sanguíneo hasta el tejido afectado”, precisó el director de la licenciatura Bioinformática y la licenciatura en Biotecnología de la Universidad Argentina de la Empresa (UADE), quien describió lo que ocurre a continuación como “una verdadera batalla a nivel inmunológico entre las células de defensa y el virus que se está propagando”.
No obstante, cabe recordar que la calidad e intensidad de la respuesta inflamatoria “varía de un individuo a otro de acuerdo al estado y características propias de la inmunidad de cada uno”. “Además, la presencia de ciertas comorbilidades como edad avanzada, diabetes, tabaquismo, hipertensión arterial y obesidad implica por sí misma un factor de mal pronóstico -agregó Doreski-. Cuando estas condiciones convergen, se desencadena una respuesta hiperinflamatoria, resultando en un cuadro moderado a severo”.
En este punto, para él, “si se pierde la capacidad para regular la magnitud de dicha respuesta se ingresa en la fase 3, o fase hiperinflamatoria, caracterizada por una cascada de eventos que en su conjunto se denomina ‘tormenta de citoquinas’, pero que actualmente se encuentra en discusión”.
“Lo aceptado globalmente es que se produce una inflamación sistémica”, remarcó el especialista, para quien “la posibilidad de administrar tempranamente un tratamiento antiinflamatorio sistémico o en forma directa a biofase (a pulmón) a través de una nebulización o inhalación en el comienzo de la fase inflamatoria podría interrumpir la progresión de la misma hacia la fase hiperinflamatoria”.
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