La Fundación Unoentrecienmil financia el desarrollo de una terapia dual para tratar un tipo de leucemia infantil

La doctora Clara Bueno lidera un innovador proyecto para desarrollar una terapia dual que mejore la supervivencia en leucemia linfoblástica aguda con reordenamiento del gen KMT2A en niños

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La Fundación Unoentrecienmil otorga su XI Beca Anual Unoentrecienmil de Investigación a la doctora Clara Bueno para llevar a cabo su proyecto de desarrollar una terapia dual para tratar la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) con reordenamiento del gen KMT2A, uno de los tipos de leucemia infantil más frecuente, y prevenir la recaída.

Los tratamientos actuales para LLA-B consiguen tasas de curación superiores al 80 por ciento en ausencia del reordenamiento del gen KMT2A. Sin embargo, en su presencia, la tasa de supervivencia es inferior al 35 por ciento. Ahora, el equipo, dirigido por la doctora Clara Bueno y la doctora Belén López ha descubierto que este reordenamiento lleva asociada la aparición de la proteína NG2 en la superficie de las células cancerosas, algo que no debería suceder y que permite identificarlas y distinguirlas del resto de células de la médula ósea.

La doctora Clara Bueno destaca "la importancia de la investigación traslacional y del trabajo en equipo entre investigadores y clínicos. Gracias a esta cooperación y comunicación se consigue avanzar más rápido en los tratamientos y conseguir mejores resultados. Es fundamental el trabajo en equipo en el mundo de la ciencia".

Por último, el presidente de la Fundación Unoentrecienmil, Jose Carnero señala que "si se siguen apoyando a los investigadores y, sobre todo, escuchando sus peticiones y necesidades concretas para sus estudios, se va a avanzar mucho más rápido".

EDICIONES ANTERIORES DE ESTA BECA

En el año 2012, el equipo de la doctora y sus colaboradores publicaron un hallazgo que hizo pensar que el uso de un fármaco que se usaba en otro tipo de leucemias podía ser de utilidad en bebés lactantes con leucemia con reordenamiento del gen KMT2A, si bien se desconocía completamente el mecanismo.

Se detectaba en ellos mucha cantidad de proteína FLT3, más que en otros tipos de leucemias pediátricas, pero a diferencia de otras leucemias no presentaba ninguna mutación.

Por otro lado, en 2012, el jefe de Sección de Oncohematología Pediátrica en el Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, el doctor Jose Luis Fuster, que conocía esta línea de investigación desarrollada por el equipo de Clara Bueno y Pablo Menéndez, se puso en contacto con ellos porque tenía una paciente de 6 meses de edad con un pronóstico muy desfavorable. La niña presentaba una alteración muy poco frecuente y poco conocida que involucraba al gen KMT2A.

Tras contactar con el equipo de Clara decidieron eliminar la expresión de FLT3 en esta leucemia que resultó estar muy elevada lo que sugería que el pronóstico se agravaba aún más. Probaron con un fármaco aplicado en otras leucemias y en adultos que, en principio, no había motivo para aplicarlo en estas leucemias.

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