Barcelona (España), 14 may (EFE).- Un grupo de investigadores ha descubierto que los pacientes de linfoma de Burkitt, un tumor pediátrico frecuente en países en desarrollo del África ecuatorial y Latinoamérica, pueden clasificarse en dos grandes grupos en función de su firma epigenética.
La investigación la ha dirigido el doctor del Instituto español de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (IJC) de Barcelona Manel Esteller y el investigador del Canada’s Michael Smith Genome Sciences Centre de Vancouver (Canadá).
La investigación ha sido publicada recientemente en la revista Blood Cancer Discovery, canal de comunicación oficial de la Sociedad Americana de Investigación del Cáncer (AACR), informa en un comunicado el IJC, con sede en Badalona (Barcelona), en España.
El estudio pone el foco en la epigenética, que hace referencia a los cambios que activan o inactivan los genes sin modificar la secuencias del ADN, a causa de la edad o de la exposición a factores ambientales (alimentación, ejercicio, medicamentos y sustancias químicas).
Las firmas epigenéticas se han convertido en un amplio campo de investigación en los últimos años para predecir enfermedades o la respuesta a determinados tratamientos.
En este sentido, el laboratorio de Epigenética del Cáncer del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras ha trabajado en el linfoma de Burkitt, el tumor más frecuente en la población pediátrica del África ecuatorial y en algunas regiones del Pacífico y Sudamérica.
En estas áreas, la enfermedad se considera endémica y está asociada en buena parte a la infección con el virus de Epstein-Barr (EBV), mientras que en el resto de los territorios se clasifica como "esporádica" y aparece en personas con el sistema inmune comprometido, como los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La investigación ha demostrado que, en función de la firma epigenética, se pueden clasificar los pacientes en dos grupos: el HypoBL, que presenta un curso leve de la enfermedad, y el HyperBL, que está asociado a recaídas tempranas y una supervivencia más corta.
"El primero se caracteriza por tener pocos defectos epigenéticos en sus células y su composición hace que se parezcan más a linfocitos B sanos. Las personas que exhiben este 'epitipo' suelen tener un curso clínico relativamente bueno", afirma Esteller, también catedrático de genética en la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona.
El segundo grupo, sin embargo, se caracteriza por un grado de metilación del ADN mucho más elevado en las células afectadas, llamado hipermetilación, que comporta la inactivación de centenares de genes, muchos de ellos considerados anticáncer.
Además, suelen tener una carga elevada del virus de Epstein-Barr, que podría ser un factor externo a tener en cuenta y que quizás haya contribuido a "malignizar" su epigenoma.
"Tener este conocimiento desde el diagnóstico nos debe hacer replantear qué tratamiento deben seguir estos pacientes en función de la agresividad clínica que presentan", expresa Esteller.
De esta forma, gracias a estos nuevos conocimientos sobre el linfoma de Burkitt, los tumores con mejor pronóstico podrían recibir la quimioterapia habitual, mientras que para los más proliferativos se podría plantear su entrada en ensayos clínicos con nuevos fármacos o explorar algunos tipos de inmunoterapia específica. EFE
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